Science：洞察细胞毒性T细胞如何重新装上武器，进行多次的“杀戮”

细胞会毒性T细胞会（CTL）是炎病毒系统中所的不可忽视细胞会，能够标记并摧毁免疫系统会和受到病毒感染的细胞会。这种生物武器是由专门的碱性细胞会细胞内——还包括穿孔细胞内和粒状复合物B释放出来所酪氨酸的，这些碱性细胞会细胞内来自内含的腺体粒状。

使CTL成为都有合理的杀手的一个特点是它们能够顺利完成年中的、年中的装甲车辆，单个CTL拦截多个期望，一个接一个地拦截。尽管真核生物质量与CTL炎活性涉及，但CTL展现出对生物合成的诱发增加，这说明了对真核生物呼吸的诱发减低。在CTL寻觅、标记和装甲车辆它们的期望时，真核生物前提、如何或为何显然表彰，以外还不是很清楚。

USP30（ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase 30, 乙酰基羧基侧边水解复合物30）是一种已知可抑制真核生物自噬的去乙酰基复合物，在对单蛋白质有不足之处动物模型的大规模筛选中所被确定为CTL生物武器的平衡q。这些结果说明了真核生物也许在CTL生物学特性中所展现出了一种以前从未被重视的关键作用。因此，在一项新的研究成果中所，来自英国剑桥大学和邓迪大学的研究成果人员取得了来自USP30不足之处动物模型的CTL，以研究成果这种不足之处的性质，并认识到它如何冲击CTL的生物武器。涉及研究成果结果登载在2021年10月底15日的Science期刊上，论文标题为“Mitochondrial translation is required for sustained killing by cytotoxic T cells”。

USP30不足之处动物模型的T细胞会生长发育不受冲击。然而，一旦造成酪氨酸，CD8+T细胞会归因于的CTL带有急性真核生物受损失和致命性毁损。USP30不足之处的CTL的细胞会毒性随着时间的推移而增强，说明了其年中致命性有不足之处。尽管Usp30-/- CTL丧失了真核生物并减低了硫酸磷酸化，但是它们的迁移战斗能力、接收器传递和腺体，这些都是CTL生物武器所即可的。然而，这些作者挖掘出Usp30-/- CTL的腺体粒状大小减少，新化学合成的关键碱性细胞会细胞内——穿孔细胞内和粒状复合物B的中所间硝酸盐也减少。这说明了在细胞内从头化学合成更进一步中所存在内在的不足之处，而这种细胞内从头化学合成正是年中装甲车辆所必即可的。

监测细胞内转译挖掘出Usp30-/- CTL的细胞内化学合成明显减少。通过使用质谱法认识到细胞内转译不足之处前提值得注意冲击所有的细胞内质，他们挖掘出只有一部分细胞会质细胞内受到冲击，还包括装甲车辆反应的关键微粒：粒状复合物B、穿孔细胞内和肿胀q-α（TNF-α）和酪氨酸-γ（IFN-γ）。CTL不无即可合理的硫酸磷酸化来维持它们的细胞会毒性。然而，用多上环素或氯霉素胺类地抑制真核生物转译，遏制了碱性细胞会细胞内的转译，这说明了真核生物转译在年中的CTL装甲车辆中所起着不可忽视关键作用。

真核生物平衡CTL的年中生物武器，图片来自Science, 2021, doi:10.1126/science.abe9977。

真核生物转译如何胺类地冲击碱性细胞会细胞内的转译并平衡CTL的装甲车辆战斗能力？mTOR接收器和整合应激反应（integrated stress response）的酪氨酸都没有引致Usp30-/-CTL的细胞会转译和生物武器丧失。然而，在USP30去掉的CTL和经过多上环素处理的CTL中所，可以兼作RNA结合细胞内（RBP）的细胞内复合物的表达出来愈演愈烈了改变。因此，这些研究成果结果说明了RBP的mRNA后平衡——一种在CTL中所被充分描述的现象，也许调控USP30有不足之处后检查到的细胞内化学合成胺类下调。

综上所述，这项研究成果强调了真核生物作为CTL生物武器的稳态平衡者抑止，真核生物细胞内转译与新的碱性细胞会细胞内归因于保持同步。通过这种形式，细胞内化学合成的能量期望可以被简化，以满足炎病毒面对期间的CTL年中性装甲车辆期望。

摘要：Miriam Lisci et al. Mitochondrial translation is required for sustained killing by cytotoxic T cells. Science, 2021, doi:10.1126/science.abe9977.