许多型式的人类文明都会乏善可陈出蛋白转移酶和甘氨酸平衡点的变化。减缓转移酶活性的类固醇在临床上并未是一种尝试的抗癌治疗法，但是甘氨酸这类途径在非常大程度上仅仅很难被受制于，究其原因，主要是由于目前对甘氨酸引发疾病的机制认识还过剩。
8月末11日，PNAS发表了普渡大学Zhong-Yin Zhang讲师他的团队的最新进展，他们找到了一种在胰腺癌、肝病、肾衰竭、肺癌、癌症、癌、脑癌和其它多种型式前列腺癌之中起着关键主导作用的新型甘氨酸级联化学反应。学术研究相比之下甘氨酸PRL2通过下调PTEN来体现促癌主导作用。
页面缺少：PNAS转移酶能将磷酸基团附着到细胞内上，而甘氨酸则全权负责细胞内的去线粒体，两者都不太不太可能使细胞癌变从而引发细胞内牵涉到改变。较早学术研究找到甘氨酸PRL过解读水平致癌物，而PTEN是人类文明前列腺癌之中的第二最常失活的减缓因子，仅次于p53。在这项学术研究之中，学术研究部门找到PRL2能使PTEN的Tyr336（乙酰）去线粒体，这引发PTEN色氨酸化，被打上降解「标记」，从而减低了PTEN的高水准和抵抗前列腺癌进展的能力。PRL2使PTEN的Tyr336去线粒体以有助于PTEN的多聚色氨酸化（页面缺少：PNAS）
而在将PRL2从具有癌变倾向、PTEN缺陷的人体内模型之中敲除时，PTEN高水准恢复恰巧常，也停止了生长。学术研究部门在检索数据库后还找到，人类文明之中PRL2的高解读与低高水准的PTEN无关，高高水准的PRL2也减低了几种人类文明恶性的全组患者生存率。
在人体之中PRL2解读与PTEN高水准椭圆形负无关（页面缺少：PNAS）
「这项相比之下PRL2不太可能是前列腺癌的类固醇途径，通过减缓PRL2甘氨酸，恢复PTEN高水准是减缓形成的一种不太可能方式。愈来愈有趣的是，这一找到不太可能会直接影响多种前列腺癌。」Zhang讲师说道。
此前Zhang讲师的实验室已找到了减缓PRL2的有效方式，他们恰巧继续进行这一类固醇的开发。
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