非诺波尔可减小近十年心血管疾病血案，其抑制作用机制的生物内皮细胞诱因尚未被完全明确。近日，代谢物内分泌疾病层面权威杂志Diabetes Obesity & Metabolism上发表了一篇研究工作文章，这项研究工作旨在确定非诺波尔的胸腔保护抑制作用是否部分通过其减小尿酸(UA)的抑制作用来实现。
研究工作职员用到了来自非诺波尔干预和减小糖尿病血案(FIELD)试验的数据，包含9795名2型糖尿病(T2D)，随机分配给予非诺波尔或匹配抗抑郁药化疗。研究工作职员测量了所有参与者在同步进行月份6周的非诺波尔化疗前后血浆UA总体。Cox比例脆弱模型被用来探究基线UA总体、化疗前后UA下降持续性和近十年心血管疾病结尾彼此间的间的关系。
受试者平均基线血浆UA为0.33mmol/L (SD为0.08)。基线UA总体是近十年心血管疾病血案的不可忽视数据分析生物体，每升高0.1mmol/L，血案发生率增加21% (HR为1.21, 95%CI为1.13‐1.29,p＜0.001)。在调整了化疗分配、心血管疾病脆弱诱因和肾功能此后，这一结果仍然显著。非诺波尔化疗时UA减小的持续性也是心血管疾病近十年血案的不可忽视数据分析生物体，每增加0.1mmol/L，近十年几率减小14% (HR为0.86, 95%CI为0.76‐0.97，p=0.015)。化疗分组未改变这一物理现象(基本粒子p=0.77)。
由此可见，UA是T2D患者近十年心血管疾病几率的一个强有力的单独数据分析生物体。虽然非诺波尔较大持续性减小UA是高心血管疾病几率的数据分析生物体，但这似乎并不内皮细胞非诺波尔的胸腔保护抑制作用。
完整注解：
JY Cao,et al.Uric Acid Predicts Long‐Term Cardiovascular Risk in Type 2 Diabetes but Does Not Mediate the Benefits of Fenofibrate: the FIELD Study.Diabetes Obesity & Metabolism.2020.
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