Sci Rep：FABP5只能协同脂质信号促进癌的转移

2021-11-22 05:47:53 来源:

胃癌（PCa）仍旧是美国男性胃癌症丧命的第二大原因。细胞膜内新陈代谢和路径的极度是PCa的显著特征。严重的依赖内源细胞膜内合成和外源细胞膜内的吸收，从而来支撑其生长，而干扰细胞膜内合成或者摄取是治疗PCa的一个很有希望的途径。在胃癌（PCa）中的，其细胞膜内路径极度，并且具有细胞膜内新陈代谢关的的基因表达上调特征，其中的包括了不饱和脂肪酸融合受体5（FABP5），不饱和脂肪酸嘌呤（FASN）和单酰基脂酶（MAGL）。FASN和MAGL是能够消除细胞膜不饱和脂肪酸库，而FABP5是一个细胞膜内伴侣受体，能够将不饱和脂肪酸传输到细胞膜核子受体来提高PCa的移出。由于并未有科学研究显示FABP5、FASN和MAGL各自在PCa缓和过程中的具有起着，科学研究工作人员假设FABP5都有了一个直接联系细胞膜质新陈代谢来促成移出核子受体路径的一个不可或缺必要。最近，有科学研究工作人员发现，在体内和胃检验中的，FASN和MAGL促成核子受体激活和PCa移出的能力严重的依赖于与FABP5的共表达。他们的科学研究发现FABP5是一个细胞膜内介导的移出的一个不可或缺的驱使因子，并表明了通过抑制FABP5来干扰细胞膜内路径可能可以作为治疗移出性PCa的一个属于自己途径。原始出处：Gregory Carbonetti， Tessa Wilpshaar， Jessie Kroonen et al. FABP5 coordinates lipid signaling that promotes prostate cancer metastasis. Sci Rep. 12 December 2019本文系梅斯医学（MedSci）原创编译重新整理，转载必需授权！